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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Institut Sophia Agrobiotech

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400 route des chappes
BP 167
0690 Sophia Antipolis Cedex
FRANCE
Tel. : +33(0)4 92 38 64 00
Fax : + 33(0)4 92 38 64 01

http://www.paca.inra.fr/institut-sophia-agrobiotech

KELLER Harald

DR Inra - Directeur de recherche

KELLER Harald
© inra
Sensibilité d'Arabidopsis aux oomycètes ; Génétique directe et inverse

Formation

2007

1987-1990 ........

1986-1987

 

Habilitation à Diriger des Recherches de l’Université Nice-Sophia Antipolis.

Doctorat en Sciences de la Vie [Doktor rer. nat.] de l’Université de Cologne, Allemagne. Spécialisations Biochimie, Génétique et Chimie.

Master de Biologie[Diplom Biologie] de l’Université de Cologne, Allemagne. Spécialisations Botanique, Génétique et Biochimie.

Expérience professionnelle

Depuis 2006

1999-2006

Directeur de Recherche de 2e classe à l’INRA.

Chargé de Recherche de 1e classe à l’INRA d’Antibes et Sophia Antipolis

1998-1999

Chercheur contractuel à l’INRA, Antibes, au sein de l’équipe Pathologie Appliquée, dans le cadre d’un projet Européen Interreg : Maladie du Crown Gall du rosier.

1996-1998

Chercheur contractuel à l’INRA, Antibes, au sein de l’équipe Phytopathologie et Botanique : Création et caractérisation de tabacs transgéniques exprimant des gènes d'élicitines sous le contrôle d’un promoteur inductible.

1994-1996

Post-doctorat à l’INRA, Antibes : Analyse des mécanismes de défense induits chez le tabac par les élicitines et un champignon phytopathogène.

1992-1993

Post-doctorat à l’INRA, Antibes, dans le cadre du programme Molekulare Phytopathologiede la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) : Analyse moléculaire de l'induction de la résistance systémique acquise chez le tabac.

1990-1991

Post-doctorat au Max-Planck-Institut für Züchtungsforschung, Cologne: Analyse fonctionnelle d'un gène inductible du persil (eli5).

1987-1990

Thèse de Doctorat effectuée au Max-Planck-Institut für Züchtungsforschung, Cologne: Identification des dérivés phénylpropanoïdes accumulés chez la pomme de terre lors de l'interaction avec Phytophthora infestans.

Intérêt scientifique

Mon intérêt scientifique est d’identifier les mécanismes moléculaires conduisant chez la plante à la sensibilité aux oomycètes pathogènes. Le laboratoire effectue ses recherches dans les domaines de la génomique fonctionnelle, de la génétique, de la biochimie, et de la biologie moléculaire et cellulaire. Les études se focalisent sur deux systèmes biologiques d’interaction, utilisant la plante modèle Arabidopsis thaliana en tant que hôte pour identifier des fonctions végétales manipulées par :

  • Hyaloperonospora arabidopsidis, un oomycète biotrophe obligatoire provoquant le mildiou sur feuilles. Cet agent pathogène est spécialisé sur sa plante hôte Arabidopsis.
  • Phytophthora parasitica, un oomycète hémi-biotrophe qui attaque les racines d’Arabidopsis. Cet agent pathogène est très polyphage. Il initié l’infection par une phase biotrophe et déclenche ensuite la mort des cellules végétales.

Nous effectuons l’analyse fonctionnelle de différents gènes d’A. thaliana dont le niveau d’expression affecte l’interaction avec H. arabidopsidis. Il s’agit de deux gènes codant des « leucine-rich repeat receptor-like kinases » (LRR-RLKs), un gène codant un régulateur négatif putative de la mort cellulaire, un gène codant une protéine associée aux microtubules et impliquée dans la mitose, et deux gènes codant des transférases dont une UDP-glucosyltransférase et une methyltransférase impliquée dans la synthèse des monolignols (COMT1).

Le pathosystème modèle entre A. thaliana et Phytophthora parasitica a été établi au laboratoire. Il s’agit du premier pathosystème impliquant la plante modèle et un oomycète hémibiotrophe racinaire. L’interaction compatible est caractérisé par une phase de biotrophie prolongé, qui est essentielle pour le cycle de vie de P. parasitica, mais difficilement observable durant l’infection de l’hôte naturelle, la tomate. Pour décrire le transcriptôme des racines infectées à différents stades, dès le début de la pénétration jusqu’à la phase du déclenchement de la nécrotrophie, des analyses du transcriptome ont été effectuées et l’analyse fonctionnelle de différents gènes identifiés est en cours.

Programmes de recherche

  • Projets de l’Agence National de Recherche (ANR) : ANR Génoplante AFINDIS  2006-2008, et ANR Génomique SCRIPS 2009-2012. L’objectif était d’identifier des cibles végétales communes pour les oomycètes, le nématode Meloidogyne incognita, et la bactérie Ralstonia solanacearum.
  • Valorisation (Génoplante-Valor, 2011-2013). Ce programme vise à montrer, sur la plante modèle tomate, que l’inactivation par une approche de TILLING d’un gène, dont l’orthologue a été identifié chez Arabidopsis, permettra d’obtenir une résistance accrue, non-spécifique et durable chez une plante d’intérêt agronomique.
  • Le projet « cibles moléculaires végétales des oomycètes pathogènes » est intégré dans le LabEx « Signalife ».

Enseignement

Cours et TD spécialisés dans le cadre du Master Biologie des Adaptations, Module Interactions Plantes-Bioagresseurs, Université Nice-Sophia Antipolis (depuis 2004). Invitations fréquentes d’autres Universités françaises (Toulouse, Rouen) pour des séminaires spécialisées dans les cadre des programmes de Master.

Membres du Laboratoire

  • Agnès Attard, CR1 INRA
  • Jo-Yanne LeBerre, IE INRA
  • Valerie Allasia, TR INRA
  • Etudiants en Master et Thèse

Expertises

  • Membre de commissions nationales et internationales d’experts d’évaluation (ANR France, DFG Allemagne, NOW Pays Bas, FWF Autriche).
  • Membre des Commissions d’Evaluation de Chechercheurs (CSS) et d’Unités de Recherche (AERES).
  • Président du Conseil Scientifique du LabEx « Signalife ».
  • Reviewer d’articles scientifiques pour Plant Journal, Plant Physiology, Mol. Plant Microbe Interact., etc.
  • Organisation de trois FOR666 Annual Meetings on Compatibility Mechanisms (2006, 2009, et 2011) à Sophia Antipolis.
  • Membre du Conseil Scientifique des Journées Jean Chevaugeon: Rencontres de Mycologie-Phytopathologie (depuis 2011).

Publications/Brevets recents et significatifs

  • Hanemian M, Barlet X, Sorin C, Yadeta K, Keller H, Favery B, Simon R, Thomma B, Hartmann C, Crespi M, Marco Y Trémousaygue D, Deslandes L (2016). Arabidopsis CLAVATA1 and CLAVATA2 receptors contribute to Ralstonia solanacearum pathogenicity through a miR169-dependent pathway. New Phytol., sous presse.

  • Quentin M, Baurès I, Hoefle C, Caillaud MC, Allasia V, Panabières F, Abad P, Hückelhoven R, Keller H, Favery B (2016).  The Arabidopsis microtubule-associated protein MAP65-3 supports infection by filamentous biotrophic pathogens by down-regulating salicylic acid-dependent defenses.  J Exp Bot., PMID: 26798028

  • Keller H, Boyer L, Abad P (2016). Disease susceptibiliy in the zig-zag model of host-microbe Interactions: Only a consequence of immune suppression? Mol Plant Pathol., PMID: 26788791

  • Rodiuc N, Barlet X, Hok S, Perfus-Barbeoch L, Allasia V, Engler G, Séassau A, Marteu, N, de Almeida-Engler J, Panabières F, Abad P, Kemmerling B, Marco Y, Favery B, Keller H (2015). Evolutionarily distant pathogens require the Arabidopsis phytosulfokine signalling pathway to establish disease.  Plant Cell Environ., PMID: 26290138.

  • Naessens E, Dubreuil G, Giordanengo P, Baron OL, Minet-Kebdani N, Keller H, et Coustau C (2015). A secreted MIF cytokine enables aphid feeding and represses plant immune responses. Curr. Biol. 25, 1898-1903.

  • Hok S, Allasia V, Andrio E, Naessens E, Ribes E, Panabières F, Attard A, Clément M, Barlet X, Marco Y, Grill E, Eichmann R, Weis C, Hückelhoven R, Ammon A, Ludwig-Müller J, Voll LM, Keller H (2014). The receptor kinase Impaired Oomycete Susceptibility 1 attenuates abscisic acid responses in Arabidopsis. Plant Physiol. 166, 1506-1518.

  • Koch A, Kumar N, Weber L, Keller H, Imani J, Kogel KH (2013). Host-induced gene silencing of cytochrome P450 lanosterol C14α-demethylase-encoding genes confers strong resistance to Fusarium species. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 110, 19324-19329.

  • Mosher S, Seybold H, Rodriguez P, Stahl M, Davies KA, Dayaratne S, Morillo S, Wierzba M, Favery B, Keller H, Tax FE, Kemmerling B (2012). The Tyrosine-sulfated peptide receptors PSKR1 and PSY1R modify Arabidopsis immunity to biotrophic and necrotrophic pathogens in an antagonistic manner. Plant J. 73, 469-482.

  • Rodiuc N, Marco Y, Favery B, et Keller H (2012). Plants resistant to pathogens and methods for production thereof. Brevet WO/2012/017067.
  • Hok S, Danchin EG, Allasia V, Panabières F, Attard A, et Keller H (2011). An Arabidopsis (malectin-like) leucine-rich repeat receptor-like kinase contributes to downy mildew disease. Plant Cell Environ.34, 1944-1957.
  • Attard A, Gourgues M, Callemeyn-Torre N, et Keller H (2010). The immediate activation of defense responses in Arabidopsis roots is not sufficient to prevent Phytophthora parasitica infection. New Phytol.187, 449-460.
  • Hok S, Attard A, et Keller H (2010). Getting the most from the host: how pathogens force plants to cooperate in disease. Mol. Plant-Microbe Interact.23, 1253–1259.
  • Engelhardt S, Lee J, Gäbler Y, Kemmerling B, Haapalainen ML, Li CM, Wei Z, Keller H, Joosten M, Taira S, et Nürnberger T (2009). Separable roles of the Pseudomonas syringae pv.phaseolicola accessory protein HrpZ1 in ion-conducting pore formation and activation of plant immunity.Plant J.57, 706-717.
  • Quentin M, Allasia V, Pegard A, Allais F, Ducrot PH, Favery B, Levis C, Martinet S, Masur C, Ponchet M, Roby D, Schlaich NL, Jouanin L, et Keller H (2009). Imbalanced lignin biosynthesis promotes the sexual reproduction of homothallic oomycete pathogens. PLoS Pathog.5, e1000264.
  • Attard A, Gourgues M, Galiana E, Panabières F, Ponchet M, et Keller H (2008). Strategies of attack and defense in plant-oomycete interactions, accentuated for Phytophthora parasitica Dastur (syn.P. nicotianaeBreda de Haan). J. Plant Physiol.165, 83-94.
  • Hernández-Blanco C, Feng DX, Hu J, Sánchez-Vallet A, Deslandes L, Llorente F, Berrocal-Lobo M, Keller H, Barlet X, Sánchez-Rodríguez C, Anderson LK, Somerville S, Marco Y, et Molina A (2007). Impairment of cellulose synthases required for Arabidopsis secondary cell wall formation enhances disease resistance. Plant Cell 19, 890-903.
  • Racapé J, Belbahri L, Engelhardt S, Lacombe B, Lee J, Lochman J, Marais A, Nicole M, Nürnberger T, Parlange F, Puverel S, et Keller H (2005). Ca2+-dependent lipid binding and membrane integration of PopA, a harpin-like elicitor of the hypersensitive response in tobacco.Mol. Microbiol.58, 1406–1420.
  • Belbahri L, Boucher C, Candresse T, Nicole M, Ricci P, et Keller H (2001). A local accumulation of theRalstonia solanacearumPopA protein in transgenic tobacco renders a compatible plant-pathogen interaction incompatible. Plant J.28, 419-430.
  • Keller H, Pamboukdjian N, Ponchet M, Poupet A, Delon R, Verrier JL, Roby D, et Ricci P (1999). Pathogen-induced elicitin production in transgenic tobacco generates a hypersensitive response and nonspecific disease resistance. Plant Cell11, 223-236.

Email : Harald.Keller@sophia.inra.fr